كشفت دراسة طبية جديدة أجراها باحثون في قسم العلوم الطبية الحيوية بجامعة كوبنهاغن عن بروتين يلعب دورا مهما في عملية إنتاج الإنسولين.
فخلايا بيتا في البنكرياس هي المسؤولة عن إنتاج الإنسولين، حيث يتم إنتاج هذا الهرمون كمركب طليعي يعرف باسم "طليعة الإنسولين" (proinsulin). وكي يتمكن مركب طليعة الإنسولين من النضج ليصبح إنسولينا وظيفيا، يجب أن يخضع لعملية "طي" (folding) ويعالج للحصول على التركيبة الصحيحة بمساعدة البروتينات التي يطلق عليها اسم "تشابيرون" (chaperone).
وقد اكتشف الباحثون أن بروتين تشابيرون يعمل على تنظيم الغلوكوز يعرف باسم "جي آر بي 94". وذلك وفقا للكاتبة كيت أندرتون في تقريرها الذي نشره موقع "ميديكال نيوز".
وقال مؤلف الدراسة الأستاذ المشارك ميشال توماز مارزيك، من قسم العلوم الطبية الحيوية بجامعة كوبنهاغن، إن دراستنا التي أجريت على الخلايا الحية تبين أن طليعة الإنسولين لم يطوى بشكل صحيح ولا يمكنه اكتساب التركيبة الملائمة دون مساعدة من بروتين "جي آر بي 94".
وقام الباحثون خلال هذه الدراسة بإزالة أو إعاقة عمل البروتين "جي آر بي 94" لمعرفة ما يحدث مع طليعة الإنسولين والخلايا.
ولاحظ الباحثون أيضا أن خلايا بيتا لم تفرز كميات كافية من الإنسولين. وقد فوجئ الباحثون عند معرفتهم أن إزالة بروتين "جي آر بي 94" لم تؤثر على سلامة الخلية، كما لم تتأثر الخلايا بعد إزالة هذا البروتين.
وأوضح مارزيك أن هذا أمر مثير للدهش، لأن المرء يتوقع أن خلايا بيتا ستموت من الضغط عندما تتراكم كميات هائلة من طليعة الإنسولين في الخلايا. ويدل هذا الأمر على أن البروتين "جي آر بي 94" يلعب دورا خاصا للغاية، وأن خلايا بيتا مستعدة بشكل جيد لتنظيم استجابات فعالة للتعامل مع التأثيرات الناتجة عن عدم طي طليعة البروتين جيدا. ونحن نعمل حاليا على فهم هذه الاستجابات وآثارها البيولوجية والمرضية.
ووفقا للباحثين، قد تتمكن نتائج هذه الأبحاث في المستقبل من التلاعب بعملية تطور طليعة الإنسولين إلى الإنسولين في خلايا بيتا في الجسم.
وإذا بات ممكنا استخدام الدواء لإعاقة عمل البروتين المساعد، سينتج عن ذلك انخفاض في إفراز هرمون الإنسولين، وسيكون ذلك مفيدا في حالات مثل فرط الإنسولين حيث ينتج الجسم الكثير من الإنسولين. أما على المدى الطويل، يأمل الباحثون أن تكون النتائج الجديدة التي قدمتها الدراسة مفيدة فيما يتعلق بداء السكري من النوع الأول والسكري من النوع الثاني.